Neue Hoffnung für die Wundheilung: Reparaturhelfer entdeckt

Der Körper nutzt, vereinfacht gesagt, natürliche Bremsen, um übermäßige Abwehrreaktionen des Immunsystems zu vermeiden, Fachleute bezeichnen sie als Checkpoint-Inhibitor. Eine dieser Bremsen heißt TIGIT und sitzt auf bestimmten Immunzellen. Bisher war ihre Bedeutung vor allem aus der Krebstherapie bekannt – in der Onkologie werden Checkpoint-Inhibitoren für spezielle Behandlungen lahmgelegt, damit das Immunsystem Tumorzellen intensiver bekämpfen kann.

Ein Team der Universität Zürich hat nun entdeckte, dass TIGIT offenbar eine weitere wichtige Aufgabe erfüllt: Es aktiviert Reparaturprozesse in geschädigtem Gewebe.

Die Erkenntnisse des Forschungsteams

Die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen hatten zwei Gruppen von Mäusen beobachtet: Bei der einen Gruppe lag ein genetischer Defekt vor, sodass diese Tiere kein TIGIT besaßen. Als alle Mäuse an einer Virusinfektion erkrankten, zeigte sich folgendes Bild: Tiere ohne TIGIT erlitten durch die Erkrankung stärkere Schäden an Leber und Blutgefäßen als Vergleichstiere. Diese Beobachtung machte klar, dass TIGIT bei der Reparatur eine zentrale Rolle übernimmt. Die Forschenden fanden zudem heraus, dass Immunzellen mit TIGIT einen speziellen Wachstumsfaktor bilden, der Reparaturmechanismen anstößt und somit die Regeneration des Gewebes anregt. Dieser Faktor startet eine ganze Kette an Vorgängen, die verletzte Zellen erneuern und die Wundheilung beschleunigen.​

Die Forschenden sehen in diesen Ergebnissen großes Potenzial für die Behandlung chronischer Wunden oder auch für die Therapie von Erkrankungen wie Leberfibrose, bei denen sich Narbengewebe bildet und die Heilung blockiert. 

Jetzt suchen sie nach Wegen, TIGIT künftig gezielt zu aktivieren. Dann könnten sie Heilungsprozesse anstoßen, die bisher kaum möglich waren – das wäre ein ganz neuer medikamentöser Ansatz in der Wundversorgung.

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