Wundstadien

Jede Wunde durchläuft bis zur Abheilung verschiedene Phasen. Die Hauptphasen sind die Exsudations-, Granulations- und Epithelisierungsphase. In diesen Phasen kann es jederzeit zu Beeinträchtigungen der Wundheilung kommen. Besonders problematisch sind oft folgende Wundzustände:
  • kritische Kolonisation/Infektion
  • trockene oder feuchte Nekrose
  • Fibrinbelag
Epithelisierung Gesaess
Epithelisierung Ferse
Fibrinbelag Ferse
Fibrinbelag Gesaess
Fibrinbelag Granulation
Granulation
Kritische Kolonisation
Nekrose Ferse Links
Nekrose Ferse
Ulcus cruris venosum Kolonisation
  • Kritische Kolonisation/Infektion

    Wundstadien - Kolonisation
    Kolonisation
    Wundstadium - Kritische Kolonisation

    Bei chronischen Wunden geht man grundsätzlich von einer bakteriellen Besiedelung aus. Keimfreie chronische Wunden gibt es nicht. Entscheidend ist aber, wie stark sich die vorhandenen Keime vermehren und damit in die Wundheilung eingreifen. Erst ab dem Zeitpunkt einer kritischen Kolonisation ist die Anzahl der Bakterien so groß, dass erste Wundheilungsstörungen auftreten können. Erschwerend für die Diagnose dieses Zustandes ist, dass Entzündungszeichen in diesem Stadium oft noch nicht auftreten.

    Wundstadium - Infektion

    Bei einer fortgeschrittenen Vermehrung der Bakterien kommt es zu einer lokalen Infektion mit Entzündungszeichen in und um die Wunde herum. Wird die lokale Infektion nicht gezielt behandelt, z.B. durch den Einsatz moderner Antiseptika und Desinfektionsmittel, droht eine generalisierte Infektion, die dann mit systemischen Antibiotika behandelt werden muss.

    Die klassischen 5 Entzündungszeichen einer infizierten Wunde sind:

    • Rötung (Calor)
    • Wärme (Rubor)
    • Schwellung (Tumor)
    • Schmerz (Dolor)
    • Bewegungseinschränkung (functio laesa)

    Therapieziel:

    • Dekontamination von kritisch kolonisierten/infizierten Wunden
    • Reduzierung der Keimlast in der Wunde
    • Aufnahme von überschüssigem Exsudat
    • Effektive Dekontamination auch in tiefen, schwer zugänglichen Wunden

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  • Nekrose

    Wundstadien - Nekrose Ferse
    Nekrose Ferse
    Wundstadium - Nekrose

    Besonders bei arteriellen Ulcera und Diabetischem Fußsyndrom können Nekrosen als Folge einer Mangeldurchblutung auftreten. Das Gewebe erhält keine Nährstoffe und keinen Sauerstoff mehr und stirbt in Folge dessen ab. Dabei verfärbt es sich schwarz. Eine Nekrose kann trocken und lederartig sein, aber auch feucht. Man spricht auch von trockener und feuchter Gangrän. Während eine trockene Nekrose trocken behandelt werden sollte (als einziger Zustand einer chronischen Wunde) und nicht sofort entfernt werden muss, stellt eine feuchte Nekrose einen gefährlichen Infektionsherd da. Die trockene Nekrose wird dabei durch Fäulnisbakterien verflüssigt und muss umgehend antiseptisch behandelt werden, da sonst schnell eine generalisierte Infektion droht.



    Eine trockene Nekrose behindert die Wundheilung und sollte entsprechend entfernt werden, allerdings ist es bei der Behandlung von Nekrosen entscheidend, dass die Durchblutungssituation vorab geklärt wird. Wenn die Durchblutungsstörung weiterhin besteht, wird die Wunde auch trotz Entfernen der Nekroseplatte nicht abheilen können.

    Therapieziel:

    • Durchblutungssituation wieder herstellen (medikamentös, operativ)
    • Autolytisches Debridement, Aufweichen von Belägen bei kleinen trockenen Nekrosen
    • Desinfektion von feuchten, infizierten Wunden

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  • Fibrinbelag

    Fibrinbelag Gesaess
    Fibrinbelag Gesaess
    Wundstadium - Fibrinbelag

    Während des Gerinnungsprozesses spielt Fibrin eine wichtige Rolle. Der Gerinnungsvorgang wird durch die Bildung von Fibrin unterstützt, dieses legt sich netzartig über die Wunde und dient somit als Grundlage für die Verankerung von Fibroblasten und als Grundsubstanz des Granulationsgewebes. Bei der Wundheilung kann es aber vorkommen, dass zu viel Fibrin produziert wird und sich in der Wunde ablagert. Die sogenannte Fibrinpersistenz zeichnet sich dadurch aus, dass das Fibrin nicht abgebaut wird und damit die Wundheilung stört. Die Fibrinbeläge können gelb, gelbgrün oder gelbbraun sein und sind oft nur schwierig zu entfernen. Der Fibrinbelag muss aus der Wund entfernt werden, damit die Heilung voranschreiten kann.

    Therapieziel:

    • Autolytisches Debridement, das heißt Aufweichen von Belägen und entfernen durch Wundreinigung
    • Aufnahme von überschüssigem Exsudat
    • Ggfs. Reduktion der Wundtiefe

    Geeignete Wundauflagen:

  • Granulation

    Granulation
    Granulation
    Wundstadium - Granulation

    Das Stadium der Granulation zeichnet sich durch rotes bis dunkelrotes, gut durchblutetes, feuchtes und feinkörniges neues Gewebe aus.

    Die Granulationsphase beginnt bei akuten Wunden ca. 24 Std. nach der Entstehung der Wunde und erreicht innerhalb von 72 Stunden ihr Maximum. In dieser Phase bildet sich neues Gewebe, welches die Wunde auffüllt. Dabei handelt es sich um Füll- bzw. Narbengewebe. Die ursprüngliche Struktur der Haut in ihrem mehrschichtigen Aufbau wird dabei nicht mehr erreicht.

    Sie ist gekennzeichnet durch die Einwanderung gefäßbegleitender Zellen in die Wundränder. Diese Zellen haben die Fähigkeit, selbst Gefäße zu bilden (Endothelzellen), Bakterien zu phagozytieren (Makrophagen) und Fibrinfasern (Fibroblasten) zu bilden. Oft kommt es in dieser Phase zu einer Ablagerung von Fibrin, das die Wundheilung verzögern kann.

    Therapieziel:


    • Herstellung eines idealfeuchten Wundmilieus
    • Förderung der Granulationzellen
    • Ggfs. Wundreinigung
    • Ggfs. Reduktion der Wundtiefe

    Geeignete Wundauflagen:

  • Epithelisierung

    Epithelisierung Gesaess
    Epithelisierung Gesaess
    Wundstadium - Epithelisierung

    Die Epithelisierung oder auch Regeneration der Wunde zeichnet sich durch vom Wundrand ausgehendes rosa, junges Epithelgewebe und folgenden Merkmalen aus:

    • Wunde schließt sich zu einem Drittel ausschließlich durch Schrumpfung (Kontraktion)
    • zu zwei Dritteln durch Neubildung (Narbengewebe)

    Bei einer akuten Wunde setzt die Epithelisierung i. d. R. nach 3 bis 4 Tagen ein und kann mehrere Wochen dauern. Es kommt zu einer verstärkten Neubildung von Kollagenfasern, die sich bündelförmig quervernetzen (Narbenbildung). Epithelzellen (z.B. an der Haut und den Schleimhäuten) verschließen die Wundoberfläche und wandern auf einer Gleitbahn von verflüssigtem Fibrin.

    Die Festigkeit normalen Gewebes wird nicht mehr erreicht. Ein Dekubitus entsteht auf Narbenhaut ca. 5- bis 10-mal schneller als auf normaler Haut.

    Therapieziel:

    • Schutz des Epithelgewebes vor äußeren Einflüssen
    • Herstellung eines idealfeuchten Wundmilieus

    Geeignete Wundauflagen: